Endocannabinoidforschung

Das körpereigene Endocannabinoidsystem ist in seiner physiologischen und pathophysiologischen Bedeutung bislang nicht vollständig verstanden. Aus unseren experimentellen Untersuchungen am Menschen lässt sich jedoch ableiten, dass ihm eine wichtige Rolle im Zusammenhang mit den Krankheitsprozessen schizophrener Psychosen zukommt.

Wir haben daher in den vergangenen Jahren die Rolle endogener Cannabinoide (eCBs) bei psychiatrischen Erkrankungen untersucht. Dabei wurde deutlich, dass bei schizophrenen Psychosen die Konzentrationen des eCBs Anandamide in der cerebrospinalen Flüssigkeit von Patienten deutlich gegenüber gesunden Kontrollpersonen erhöht sind. Anandamide stellt dabei eine Art natürlicher Gegenregulation gegenüber anderen Botenstoffsystemen dar, die bei diesen Erkrankungen besonders aktiviert werden.

Hieraus lassen sich nicht nur Erkenntnisse im Hinblick auf die zugrundeliegenden neurobiologischen Prozesse endocannabinoiderger Funktionen bei psychiatrischen Erkrankungen gewinnen, sondern auch therapeutische Strategien entwickeln, die das Endocannabinoidsystem als Angriffspunkt haben.

Förderung: Diese Untersuchungen werden vom Stanley Medical Research Institute der Theodore and Vada Stanley Foundation, USA und dem Köln Fortune Programm unterstützt.

 

Ausgewählte Publikationen:

C. Schaefer*, F. Enning*, J. K. Mueller*, J. M. Bumb*, C. Rohleder, T. M. Odorfer, J. Klosterkötter, M. Hellmich, D. Koethe, C. Schmahl, M. Bohus, F. M. Leweke: Endogenous cannabinoids are altered in complex post traumatic stress and borderline personality disorders. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci (2013) epub ahead.

J. Ceccarini, M. De Hert, R. Van Winkel, J. Peuskens, G. Bormans, L. Kranaster, D. Koethe, F. M. Leweke, K. Van Laere: Increased ventral striatal CB1 receptor binding is related to negative symptoms in schizophrenia and is modulated by antipsychotic drug therapy. Neuroimage (2013) 79:304-312.

C. J. A. Morgan, E. Page, C. Schaefer, K. Chatten, A. Manocha, S. Gulati, B. Brandner, V. Curran, F. M. Leweke: Cerebrospinal fluid anandamide levels differ with cannabis use and relate to psychotic-like symptoms. Br J Psychiatr (2013) 202: 381-382.

F. M. Leweke: Anandamide dysfunction in prodromal and established psychosis. Curr Pharm Design (2012) 18 (32): 5188-93.

E. Schwarz, P. Whitfield, S. Nahnsen, L. Wang, H. Major, F. M. Leweke, D. Koethe, P. Lio, S. Bahn: Alterations of primary fatty acid amides in serum of patients with severe mental illness. Front Biosci (Elite Ed) (2011) 3: 308-314.

D. Koethe*, A. Giuffrida*, D. Schreiber, M. Hellmich, F. Schultze-Lutter, S. Ruhrmann, J. Klosterkötter, D. Piomelli, F. M. Leweke: Anandamide elevation in CSF of prodromal states of schizophrenia. Brit J Psychiat, (2009) 194:371-372.

D. Koethe*, D. Schreiber*, A. Giuffrida*, C. Mauss, B. Heydenreich, R. Graf, J. Klosterkötter, D. Piomelli, F. M. Leweke: Sleep deprivation increases cerebrospinal levels of oleoylethanolamide, an endogenous PPAR-a agonist. J Neural Transm (2009) 116:301-305.

D. Schreiber, S. Harlfinger, B. M. Nolden, C. W. Gerth, U. Jaehde, E. Schömig, J. Klosterkötter, A. Giuffrida, G. Astarita, D. Piomelli, F. M. Leweke: Determination of anandamide and other fatty acylethanolamides in human serum by electrospray tandem mass spectrometry. Anal Biochem (2007) 361:162–168.

A. Giuffrida*, F. M. Leweke*, C. W. Gerth, D. Schreiber, D. Koethe, J. Faulhaber, J. Klosterkötter, D. Piomelli: Cerebrospinal anandamide levels are elevated in acute schizophrenia and are inversely correlated with psychotic symptoms. Neuropsychopharmacology (2004) 29: 2108-2114.

F. M. Leweke*, A. Giuffrida*, U. Wurster, H. M. Emrich, D. Piomelli: Elevated endogenous cannabinoids in schizophrenia. Neuroreport (1999) 10 (8):1665-1669.

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